STROKE

• Definisi

Menurut WHO stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Menurut Chandra (1996), stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul tanda dan gejala yang sesuai dengan daerah fokal daerah otak yang terganggu. Dari definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa stroke adalah :

1. Menimbulkan kelainan saraf yang sifatnya mendadak.
2. Kelainan saraf yang ada harus sesuai dengan daerah atau bagian mana dari otak yang terganggu, dengan manifestasi timbulnya gejala seperti defisit motorik, defisit sensorik dan kesulitan dalam berbahasa.

• Epidemologi

Stroke adalah penyebab kematian terbesar ketiga di negara-negara industri setelah penyakit jantung dan kanker. Prevalensi stroke pada populasi kulit putih berkisar antara 500-600 per 100.000 penduduk. Dilaporkan di Selandia baru 793 per 100.000 penduduk, di Perancis 1445 per 100.000 penduduk. Rentang pada Negara sedang berkembang juga bervariasi. Di China, prevalensi stroke 620 per 100.000 penduduk, dan Thailand 690 per 100.000 penduduk (WHO, 2006). Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah sakit dan penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung dan kanker (Purve, 2004). Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini mengalami stroke dan 150.000 meninggal. Prevalensi secara keseluruhan adalah 750/ 100.000 (Davis, 2005).

Stroke adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia. Terdapat perbedaan mortalitas antara Eropa barat dan Eropa timur. Hal ini sudah ditunjukkan dengan perbedaan faktor risiko dimana didapatkan level yang lebih tinggi pada faktor risiko hipertensi dan faktor risiko lain menyebabkan stroke yang lebih berat di Eropa timur. Variasi regional juga sudah ditemukan di Eropa barat. Stroke merupakan penyebab terpenting mortalitas dan kecacatan jangka panjang di Eropa, dan perbedaan demografi akan meningkatkan insiden dan prevalen. Stroke juga penyebab tersering dementia vaskular, epilepsi pada usia lanjut dan depresi.
Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke (15,4%), yang disusul oleh TB (7,5%), Hipertensi (6,8%), dan cedera (6,5%). Hasil Riskesdas 2007, prevalensi  stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1.000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per
1.000. Prevalensi stroke tertinggi Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000 penduduk) (Depkes, 2009).

• Klasifikasi Stroke

Stroke dibagi dalam dua kelompok utama yaitu stroke iskemik dengan presentase lebih kurang 87% dan sisanya 13% adalah stroke hemoragik. Subtipe dari stroke iskemik berupa stroke trombotik disebabkan oleh agregasi dari faktor-faktor darah pada tempat dimana pembuluh darah menyempit. Jenis lain yaitu stroke embolik, disebabkan tersumbatnya secara mendadak arteri di otak. Subtipe stroke hemoragik adalah perdarahan intra serebral yang disebabkan oleh banyak faktor dan perdarahan subaraknoid yang umumnya karena pecahnya kantong aneurisma intrakranial atau pecahnya AVM (Arteriovenous malformation).

Klasifikasi modifikasi Marshall:

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

• Stroke Iskemik

1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Trombosis serebri
3. Emboli serebri

• Stroke Hemoragik

1. Perdarahan intraserebral
2. Perdarahan subaraknoid

Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu:

• Transient Ischemic Attack (TIA)
• Stroke-in-evolution
• Completed stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah:

• Sistem karotis
• Sistem vertebro-basiler

Stroke Non Hemoragik

Stroke jenis ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Stroke ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Jenis stroke ini merupakan jenis stroke yang tersering didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan oleh berbagai hal yang menyebabkan terhentinya&nbsp aliran darah otak antara lain, syok, hipovolemia, dan berbagai penyakit lain.

Patofisiologi stroke iskemik
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme trombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Penelitian tentang patofisiologi stroke dimulai dengan meneliti perubahan aliran darah otak ditingkat makrosirkulasi otak dan melakukan penelitian mendalam mengenai aspek perubahan selular maupun subselular akibat iskemik otak.

Gambar 1. Patofisiologi stroke iskemik
(Aspek Diagnostik Patofisiologi, 1999)

• Perubahan fisiologik pada aliran darah otak

     Pada fase akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak, dimana pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah iskemik (penumbra) yang pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis dibagian luar. Daerah ini disebut "luxury perfusion", karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistim kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Didaerah sentral dan fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemia yang terberat.

    Konsep "penumbra iskemia" merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih reversible apabila dilakukan pengobatan yang cepat dan reperfusi harus tepat. Komponen waktu ini disebut sebagai "therapeutic window" yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra, dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamatkan.

     Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi pada daerah iskemia sebagai respon arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen/karbondioksida. Mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer disisi yang sama dan juga disisi hemisfer yang berlawanan dalam tingkat yang lebih ringan (diaschisis), juga pada sisi kontralateral hemisfer serebral (remote area). Proses diaschisis berlangsung beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya infark.

• Perubahan pada tingkat seluler/mikrosirkulasi

Perubahan yang komplek terjadi pada tingkat seluler/mikrosirkulasi yang saling berkaitan. Secara eksperimental perubahan ini telah banyak diketahui, akan tetapi pada keadaan sebenarnya pada manusia (in vivo) ketepatan ekstrapolasi sulit dipastikan. Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak (electrical failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya dikatakan bahwa aliran darah otak dibawah 17cc/100g otak/menit, menyebabkan aktivitas listrik berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih berlangsung.

Hipertensi, diabetes mellitus dan hiperlipidemia merupakan faktor risiko ateriosklerosis sekaligus demensia vaskuler. Plak aterosklerosis yang terbentuk dapat menyebabkan penyakit serebrovaskuler melalui proses kalsifikasi, ruptur atau ulserasi, perdarahan, fragmentasi, kelemahan dinding pembuluh darah dan aneurisma atau kombinasi. Plak terbentuk di arteri karotis atau arteri serebral dapat menurunkan atau membuat oklusi aliran darah ke otak, sehingga meningkatkan kecendrungan disfungsi kognitif dan gangguan lain.

Stroke Hemoragik

Stroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. Stroke jenis ini diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma di otak. Stroke ini dibedakan atas: perdarahan intraserebral, subdural, dan subaraknoid (Sudoyo, 2007).

Patofisiologi stroke hemoragik
Terdapat dua bentuk CVA bleeding :

• Perdarahan intra cerebral

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

• Perdarahan sub arachnoid

Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. 

Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain).Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak (Emond, 2009).

Manifestasi klinis

Kemungkinan kecacatan yang berkaitan dengan stroke:

• Daerah a. serebri media

1. Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi
2. Hemianopsi homonim kontralateral
3. Afasi bila mengenai hemisfer dominan
4. Apraksi bila menganai hemisfer nondominan

• Daerah a. karotis interna

               Serupa dengan bila mengenai a. serebri media

• Daerah a. serebri anterior

1. Hemiplegi (dan hemianestesi) kontralateral terutama ditungkai
2. Incontinentia urine
3. Afasi atau apraksi tergantung hemisfer mana yang terkena

• Daerah a. posterior

1. Hemianopsi homonim kontralateral mungkin tanpa mengenai daerah makula karena daerah ini juga diperdarahi oleh a. serebri media
2. Nyeri talamik spontan
3. Hemibalisme
4. Aleksi bila menganai hemisfer dominan

• Daerah vertebrobasiler

1. Sering afatal karena mengenai juga pusat-pusat vital di batang otak
2. Hemiplegi alternans atau tetraplegi
3. Kelumpuhan pseudobulbar (disarti, disfagi, emosi labil) (Purwodianto dkk, 2000)

• Faktor Resiko Stroke

• USIA

Usia adalah faktor risiko  tunggal terpenting. Sekitar 30% stroke terjadi pada usia 65 tahun dan 70% terjadi pada usia 65 tahun atau lebih. Faktor risiko meningkat dua kali lipat untuk setiap dekade setelah usia 55 tahun.

• HIPERTENSI

Setelah usia, hipertensi adalah faktor risiko  stroke terkuat. Faktor risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan darah. Di Framingham, faktor risiko relatif stroke untuk peningkatan 10 mmHg sistolik adalah 1,9 untuk pria dan 1,7 untuk wanita setelah faktor risiko stroke yang lain dikontrol. Peningkatan tekanan sistolik dan diastolik atau keduanya mempercepat terjadinya aterosklerosis (Houston, 2000).

• JENIS KELAMIN

Infark dan stroke terjadi 30% lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita. Perbedaan ini terjadi terutama pada usia kurang dari 65 tahun. 

• RIWAYAT KELUARGA

Prevalensi stroke meningkat lima kali lipat pada kondisi kembar monozigot dibandingkan dengan kembar dizigot yang secara genetik memiliki predisposisi terhadap stroke.  Study cohort  pada kelahiran di Swedia pada tahun 1913 menunjukkan  peningkatan tiga kali lipat insidensi stroke pada orang yang ibunya meninggal karena stroke, dibandingkan dengan orang tanpa riwayat maternal seperti itu. 

• DIABETES MELLITUS 

Setelah faktor-faktor risiko stroke lainnya telah terkontrol, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboembolik sekitar dua hingga tiga kali lipat dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. Diabetes merupakan predisposisi terhadap iskemik serebral dengan mempercepat aterosklerosis pada pembuluh darah besar seperti arteri koroner atau karotis atau dengan efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. 

• PENYAKIT JANTUNG

Individu dengan penyakit jantung jenis yang mana saja mempunyai risiko lebih dari dua kali terkena stroke dibandingkan dengan orang dengan fungsi jantung normal. Penyakit arteri koroner merupakan indikator kuat keberadaan penyakit vaskular aterosklerotik dan berpotensi menjadi sumber emboli. Penyakit jantung kongestif, Penyakit jantung hipertensi Berhubungan dengan peningkatan stroke. Fibrilasi atrial berperan kuat dalam stroke emboli dan fibrilasi atrial meningkatkan risiko stroke hingga 17 kali. 

• MEROKOK

Beberapa laporan termasuk sejumlah meta analisis menunjukkan bahwa merokok sigaret meningkatkan risiko stroke pada semua usia dan kedua jenis kelamin. Derajat risiko berkorelasi dengan jumlah komsumsi rokok sigaret (Tsementzis, 2000).

• Gejala dan Tanda Stroke

Gejala stroke dapat dibedakan atas gejala/ tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis akan tetapi dapat sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien dapat datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja akan tetapi tidak jarang pasien datang dalam keadaan koma sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke. Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemoragik atau nonhemoragik)  secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragik sering kali ditandai dengan nyeri kepala hebat terutama terjadi saat bekerja. Beberapa perbedaan yang terdapat pada stroke hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapatkan dan dengan pemeriksaan neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi seperti yang terlihat di bawah ini. 

Lesi di korteks:

1. Gejala terlokalisasi dan mengenai daerah kontralateral dari letak lesi.
2. Hilangnya sensasi kortikal (diskriminasi dua titik) ambang sensorik yang bervariasi
3. Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik
4. Bicara dan penglihatan mungkin terkena

Lesi di kapsula:

1. Lebih luas dan mengenai daerah kontralateral dari letak lesi
2. Sensasi primer menghilang
3. Bicara dan penglihatan mungkin terganggu

Lesi di batang otak:

1. Luas dan bertentangan dengan letak lesi
2. Mengenai saraf kepala sesisi dengan letak lesi (II-IV otak tengah), (V, VI, VII di pons), (IX, X, XI, XII di medula)

Lesi di medula spinalis:

1. Neuron motorik bawah didaerah lesi, sesisi
2. Neuron motorik atas dibawah lesi, berlawanan dengan letak lesi
3. Gangguan sensorik